Fibrogénese do tracto portal no fígado
A área do portal é a ‘entrada principal’ e uma das duas saídas principais do lóbulo hepático. Através do portal principal de entrada e o sangue arterial chega aos sinusóides do fígado. Através da saída, a bílis flui em direcção ao duodeno. As três estruturas principais, veia portal e artéria com parede própria (e células musculares lisas vasculares) e ducto biliar com a sua membrana basal, estão rodeadas por miofibroblastos soltos e pela primeira camada de hepatócitos e células não parenquimatosas. As doenças crónicas do fígado podem levar ao desenvolvimento de cirrose hepática, caracterizada pela formação de septos fibróticos que podem ser portal-portal no caso de danos biliares crónicos ou portal-central no caso da hepatite viral crónica. A septa centro-central também pode ser observada sob outras condições patológicas. Quando se introduzem noxae prejudiciais no fígado, as células inflamatórias são primeiro recrutadas para o campo portal, a primeira camada de hepatócitos pode ser destruída (alargamento do campo portal) e os fibroblastos portal (myo)são activados. Uma reacção semelhante pode ter lugar quando o alvo da inflamação é o canal biliar com redução consecutiva do fluxo biliar, activação dos fibroblastos portal (mio)portal, proliferação dos canais biliares e destruição dos hepatócitos em redor do campo portal. O aumento da deposição matricial pode ser a consequência. Durante os últimos anos, várias publicações trataram dos patomecanismos da fibrogénese portal, bem como da sua resolução. Uma das observações mais intrigantes foi que não são as células esteladas hepáticas da sinusoidal hepática, mas os fibroblastos (myo)portal que adquirem rapidamente o fenótipo de fibroblastos (myo)activados nas fases iniciais da fibrose colestática. Estes podem também tornar-se as principais células mesenquimais da septa fibrótica porto-portal ou porto-central. Este artigo analisa as semelhanças e diferenças entre as células mesenquimais do tracto portal e dos septos fibróticos versus células esteladas ‘activadas’ dos sinusóides hepáticos, e discute o debate sobre as suas contribuições relativas à fibrogénese hepática.